Man har i flere år vidst, at nogle menneskers evne til spontant at bekæmpe en hepatitis C (HCV) infektion –  samt respons på behandling – er genetisk bestemt. Denne evne skyldes genetiske forskelle i den del af genomet, der indeholder de såkaldte lambda interferoner (IFN?). Man har dog hidtil ikke vidst, hvad disse genetiske forskelle gjorde.

I starten af 2013 blev et nyt interferon kaldet IFN?4 fundet i mennesker. Det viste sig, at de mennesker, der producerer IFN?4, klarer sig dårligt under en HCV infektion. Man vidste dog ikke, hvordan dette nye interferon virkede, og dermed kunne man heller ikke bestemme, hvorfor det er skadeligt under en HCV infektion.

En international forskergruppe ledet af forskere fra Aarhus Universitet besluttede derfor at finde ud af, hvordan dette interferon virker. Det lykkedes forskergruppen som de første i verden at dyrke og oprense IFN?4, og de fik derved en unik mulighed for at finde ud af, hvordan dette protein virker.

Deres forsøg viste, at IFN?4 virker lige så godt som de andre medlemmer af IFN?-familien, og at det signalerer på samme måde. Dog var der en forskel i måden IFN?4 blev produceret på. Mens de andre medlemmer af IFN?-familien bliver udskilt fra cellerne i store mængder, forlader meget lidt IFN?4 cellerne.

Selvom forskerne dermed er nået lang med at finde svaret på, hvorfor mennesker med IFN?4 klarer sig dårligt under en HCV infektion, så vil deres fremtidige forsøg nu blive rettet mod at afklare, om denne forskel i udskillelse kan forklare, hvorfor det er dårligt at producere IFN?4 under en HCV infektion. Men med dyrkningen og oprensningen af IFN?4 er forskerne nået et stort skridt på vejen.

Mulig klinisk anvendelse

Da interferonet IFN?4 er forbundet med dårlig respons mod HCV, er det oplagt, at man på sigt kunne forstille sig medicin rettet mod netop dette interferon. Dette kunne muligvis stoppe den negative effekt af IFN?4, og man ville derfor få større succes med behandlingen af HCV med de behandlingsformer, man allerede har.