Menneskekroppens forsøg på at udrydde indtrængne virusser kan i sidste ende gå hen at blive fatalt. Ser man f.eks. på den nuværende Covid-19 pandemi, er det i mange tilfælde hyperinflammation og en ukontrollerbar immunrespons – kaldet cytokinstorm – grundet virusinfektionen, der slår patienterne ihjel. Måske kan en dybere forståelse af bananfluers immunforsvar bruges som løftestang til at udvikle strategier, hvor man bremser den inflammatoriske komponent af det menneskelige immunforsvar uden at bremse den antivirale effekt.
Immunceller i lungerne er vigtige for immunsystemets genkendelse og bekæmpelse af virusser. Virusset der giver COVID-19 bliver dog ikke genkendt af disse celler, da det formentligt skjuler sit arvemateriale, og derfor aktiveres cellernes immunforsvar heller ikke imod virusset. Dette kan være med til at forklare, hvorfor COVID-19 kan optræde hos personer, som er syge uden at have symptomer i tidlige stadier af sygdommen.
Immunsystemet beskytter mennesker mod angreb fra udefrakommende fjender som bakterier og virus, men nogle gange bliver kampen mod de ydre fjender så voldsom, at det har døden til følge. Når mennesker rammes af COVID-19, bremser immunsystemet spredning af virus ved at bremse celledeling. Ny forskning viser, at det betyder, at lungerne ikke kan reparere ødelagt væv, hvorfor mange patienter bukker under for sygdommen. En vej til at redde alvorligt syge COVID-19-patienter er derfor at dæmpe immunsystemets kemiske krigsførelse.
Et internationalt forskerhold ledet af professor Jacob George fra Storr Liver Centre i Sydney, Australien - med deltagelse af forskere fra Aarhus Universitetshospital og Aarhus Universitet - har kortlagt de genetiske egenskaber i mennesker, der påvirker graden af leverskade hos patienter med Hepatitis C virus infektion.
Forskere har opdaget en defekt i immunforsvaret, der er årsag til, at nogle mennesker med herpesvirus udvikler en livsfarlig hjernebetændelse. Immundefekten er formentlig den samme for visse typer meningitis og også årsag til, at nogle bliver alvorligt syge af influenza.
En af de mest almindelige årsager til smitsom leverbetændelse er en virusinfektion i leveren med Hepatitis C virus. Sygdommen kan behandles medicinsk, men ikke alle patienter bliver raske af den behandling, vi har i dag. Ny forskning viser, at responsen på den medicinske behandling i meget høj grad afhænger af genetiske faktorer.
Et internationalt forskerhold under dansk ledelse har som de første i verden dyrket og oprenset et interferon (protein) kaldet lambda 4 (IFNλ4). Dette interferon opfører sig som dr. Jekyll og mr. Hyde, idet det paradoksalt nok øger risikoen for at få hepatitis C (HCV) og reducerer muligheden for helbredelse, mens det har potent effekt mod HCV i laboratoriet. Med de nye resultater og med flere studier håber forskerne at blive i stand til at stoppe interferonets negative effekt og derved få større succes med behandlingen af Hepatitis C.
Et nyt SARS-lignende virus er fundet i Mellemøsten, og et internationalt forskerhold med dansk deltagelse har konstateret, at det nye virus vokser lige så hurtigt som et forkølelsesvirus, og at sygdommen er mere alvorlig. Sygdommen kan kureres med en behandling, der stimulerer immunforsvaret.
Et internationalt forskerhold har offentliggjort resultater, der viser, at de ved at øge mængden af proteinet OASL i humane celler er i stand til effektivt at hæmme virusinfektion. Opdagelsen kan føre til nye, mere effektive behandlinger for mange farlige vira såsom hepatitis C og influenza.
Nogle proteiner står for at genkende, at der er kommet virus ind i vores krop. Andre proteiner sender information rundet i kroppen. Men hvordan foregår det egentlig i detaljer? Den viden kan være med til at redde liv.
Professor Rune Hartmann fra Institut for Molekylærbiologi og Genetik, Aarhus Universitet, er tildelt en Distinghished Investigator bevilling fra Novo Nordisk Fonden på 10 mio. kr. over de næste fem år til at udvikle strategier til at begrænse inflammation medicinsk, uden at immunforsvarets evne til at bekæmpe virus begrænses væsentligt.
Rune Hartmann er udnævnt til professor i “Innate Immunology” ved Institut for Molekylærbiologi og Genetik ved Aarhus Universitet fra 1. juni 2018.
En gruppe forskere ved AU har fået bevilget 15 millioner kroner til at oprette et nyt forskningscenter, hvor kroppens membranproteiner skal undersøges. Følgende forskere fra Institut for Molekylærbiologi og Genetik er med i centret: Gregers Rom Andersen, Rune Hartmann, Lene Niemann Nejsum, Poul Nissen, Claus Oxvig og Lea Thøgersen.
